骨關(guān)節(jié)炎是機(jī)械性和生物性因素相互作用，是關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)和軟骨下骨正常進(jìn)行的合成與降解失去平衡的結(jié)果。它是一種慢性關(guān)節(jié)性疾病，隨著年齡的增加而患病率明顯增加的退型性疾病。女性患病率明顯高于男性。隨著年齡的增加，軟骨下滋養(yǎng)血管數(shù)量下降，軟骨生理、生化異常改變，軟骨細(xì)胞不能合成正常的具有長鏈結(jié)構(gòu)的透明質(zhì)酸和聚氨基葡萄糖，導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨局部軟化、失去彈性、磨損及結(jié)構(gòu)破壞。
現(xiàn)有實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的結(jié)果均提示骨髓充質(zhì)干細(xì)胞對對軟骨細(xì)胞的再生有促進(jìn)作用，那么，其防治骨關(guān)節(jié)炎的可能機(jī)制是什么？相關(guān)研究提示骨關(guān)節(jié)炎的病變基礎(chǔ)為骨相關(guān)性的，關(guān)節(jié)軟骨改變是繼發(fā)性的，其病理顯示，骨關(guān)節(jié)炎會(huì)發(fā)生包括骨獒形成，軟骨下骨硬化，部分患者最終進(jìn)展為局灶軟骨下骨壞死.骨關(guān)節(jié)炎從多方面與骨缺損處的增值有關(guān)，同時(shí)伴隨骨量及骨礦物質(zhì)密度的改變。骨結(jié)構(gòu)的這種改變提示，骨髓中的軟骨先導(dǎo)細(xì)胞對于正常軟骨的維持有重要作用。再者，研究發(fā)現(xiàn)，有軟骨細(xì)胞合成的聚集蛋白聚糖其與年齡因素負(fù)相關(guān)，其吸收入聚合體的速度隨年齡增長而減慢。這提示骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生與軟骨細(xì)胞功能的改變也有關(guān)。而且，骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展常與嚴(yán)重的炎癥并行。運(yùn)用骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞防治骨關(guān)節(jié)炎，不僅能在結(jié)構(gòu)上影響組織修復(fù)，同時(shí)可以進(jìn)行有效的免疫修飾及抗炎。
骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生的機(jī)制是多因素的，具體機(jī)制目前尚不十分清楚，可能是由于骨的重塑部位骨膜增生所致，也可能是軟骨下微骨折,骨刺刺激關(guān)節(jié)囊，關(guān)節(jié)周圍肌肉痙攣，骨血供減少骨內(nèi)壓增高以及滑膜炎癥伴有前列腺素，白三烯和各種細(xì)胞激肽白細(xì)胞介素1的釋放所致。骨關(guān)節(jié)炎的誘發(fā)因素也很多，包括遺傳，發(fā)育，代謝和創(chuàng)傷等因素。臨床上對于嚴(yán)重骨性關(guān)節(jié)炎的患者，由于器質(zhì)性損壞和功能障礙加劇，臨床醫(yī)師更傾向與手術(shù)治療方案。所以骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞治療骨性關(guān)節(jié)炎的研究應(yīng)更多開展于早中期患者治療上。